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《細胞》子刊:高脂飲食三天就能洗腦!

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【菲律宾】

被激活的小膠質細胞中◇〇∴,有一種蛋白UCP2表達水平非常高☆。UCP2是一種線粒體蛋白〇⊙♂,是線粒體功能的重要組成部分⌒。

[4] Horvath♂, T.L⌒♂∵。⊿, Sarman∵﹡♀, B▽。?△♂, Garcı´a-Ca´ ceres〇?∵, C♂﹡。♂♂, Enriori┊, P.J∟〇∴。π♂, Sotonyi〇♀, P□┊∵。♂, Shanabrough∵∴◇, M∴∟。▽, Borok♀, E▽。□, Argente⊙⌒, J♂。π?, Chowen♂, J.A⌒↑。⌒, Perez-Tilve∵, D◇。◇♂, et al△。 (2010)∵⊙☆。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity▽↑⊿。 Proc⌒﹡◇。 Natl.Acad┊。 Sciπ。 USA 107↑?∵, 14875–14880◇。

根據細胞起源⊙┊,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞π⌒,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞┊﹡,主要發揮免疫作用┊♂。

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小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞┊┊。這個活躍就是字面意思〇,它們能夠迅速改變形狀⊿⊿,向受損傷部位遷移π☆,並開啟吞噬功能⌒☆。這幾個過程都需要不少能量〇♂π,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]♀。

但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下□。具體怎麼回事兒┊♂♀,咱們先從「胖」說起◇。圖源 | pixabay此前就有科學家發現∟◇,吃多變胖這回事兒☆,是先從腦子開始的□▽△。在飲食誘導肥胖這個過程中☆◇,高脂/高碳水飲食開始3天後□◇∴,就發現了下丘腦炎症和膠質增生∟,而此時⌒,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]∟。同時⌒▽,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了◇﹡□。

然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文π♂◇,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖♂?。近期⊙,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]⊙。研究者們發現?,高脂飲食會誘導大腦的變化⊙,刺激下丘腦產生炎症△,並誘導機體攝入更多的熱量┊,最終導致體重增加△↑⊿。這種變化來得很快﹡,三天高脂飲食之後就會出現?,甚至發生在身體變胖之前⌒∟↑。

[5] Thaler♂, J.P□↑?。┊〇↑, Yi⊿, C.X〇。⊙, Schur♀♀, E.Aπ◇。﹡〇↑, Guyenet▽∟, S.J⌒。﹡♂?, Hwang⊿, B.H□♀。π♂△, Dietrich♀◇□, M.O⊙。◇↑△, Zhao∴♀↑, X☆。▽π, Sarruf♀◇∵, D.A⊿↑。┊, Izgur∟♂, V?。☆, Maravilla♂▽, K.R〇。△┊∵, et al∴。 (2012)⊿⊿﹡。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans◇∟〇。 J♂。 Clin☆。 Invest↑⌒。 122♂↑, 153–162⌒。

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令人驚訝的是⊿,大腦變化的直接操盤手π,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞π。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能⊙,參与代謝調控∟﹡,這手可伸得有點兒長♂﹡。

不過比較關注神經科學的讀者一定知道?∴,大腦中神經元只佔一半兒┊▽⌒,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視⌒♀☆,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]﹡。

結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因⌒⊿,高脂飲食就不再能影響到大腦了⌒▽◇,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化⊿π□。

可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平┊〇♀,結果也很有趣∵♂∴。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高∟♂,但是8周組反而回落了∵♂。詳細的數值可以看下圖∵。

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但在缺失UCP2的情況下♂□〇,這種機制就被阻斷了﹡⌒π。So◇♂,小膠質細胞不光是執行免疫功能□△∵,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看π〇,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制♂。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了↑,或者說是吃得已經太多了〇﹡π。

求小膠質細胞跟上時代⌒⊿□,不要再搞怪了⊙⊿。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

[6] Rose▽▽, J∴。♂, Brian⌒〇, C□。⊙〇, Woods⊙☆, J↑。◇﹡☆, Pappa△▽, A∟。◇⊙△, Panayiotidis⊿, M.Iπ∴♂。◇, Powers♂, R▽△。∟♀┊, and Franco♂, R↑┊◇。 (2017)♀∟。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival▽∵▽。 Toxicology 391△◇⊿, 109–115▽。

其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用▽∴,它會響應循環內的各種信號一一做出回應∴,比如瘦素、胰島素等激素⊿♂♂,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]□。

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小鼠體重增長∟□﹡,胖/瘦體重♂◇?,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2∵♀∟,高脂飲食就不能作妖了呢♂☆?嘖嘖嘖☆π┊,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志◇,竟然在這裏坑了我們一把π☆。高脂飲食之後〇⊙,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元〇⌒⊙。這個POMC神經元﹡∵☆,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]▽⊿,所以說♂⊿,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)﹡。

敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是┊∟〇,敲除了UCP2之後∴∵♂,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」?⊙□,它們吃得更少、每天消耗的能量更多⊿,自然體重也增長得更慢了♂。除此之外♂,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善﹡□,這是與代謝表型整體好轉有關的∵↑。

那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧▽▽。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上┊。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)⊙,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周□。

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當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化♀♀,有趣的事情發生了﹡。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了↑π,但是同時數量卻變多了;另外三組呢△◇,可以認為沒變化∵⊙♀,基本差不多∟〇⊿。與這些變化一致的是□♀,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了△∵。

[3] Horvath□, T.L∴∴△。↑♂, Diano☆◇, Sπ∵。◇♂, and Tscho¨ p⊿?, M⊿⊙。 (2004)∴。 Brain circuits regulating energy homeostasis﹡┊?。 Neuroscientist 10♀♀π, 235–246☆♂↑。

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[2] Sandoval△⊿♂, D.A∟⌒。□↑, Obici┊∴∟, S∵。?, and Seeley﹡, R.J↑〇⊿。 (2009)♂▽。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes△☆?。 Nat⌒?⊙。 Rev∵。 Drug Discov∟﹡∴。 8↑♂, 386–398π⌒。

來源:奇點網就在剛剛⌒π,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動♂∴↑。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台↑♂,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上〇⊙∴。

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其實到這裏為止事情還是挺平常的┊∟。高脂飲食誘導炎症∵,有炎症所以小膠質細胞出動∟⊿∴,要工作所以線粒體加班▽,不用細想都覺得正常〇∟。

本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件☆,未经授权禁止转载△◇。 -->

在整個兒中樞神經系統中呢﹡﹡?,下丘腦又顯得尤為突出□,是控制新陳代謝的指令中心┊。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群♂,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]△♀↑。

另外☆◇﹡,有趣的是♂☆,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上ππ,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異□。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧◇π。

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